NAD+

Stand der Studienlage: September 2026 · alle Quellen mit PubMed-Nachweis

Forschungsübersicht

NAD⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid, oxidierte Form) ist kein Peptid, sondern ein Dinukleotid: Adenosinmonophosphat und Nicotinamid-Mononukleotid, über eine Pyrophosphatbrücke verbunden (Summenformel C₂₁H₂₇N₇O₁₄P₂, 663,43 g/mol, CAS 53-84-9). Es ist das zentrale Coenzym der Redoxbiochemie — Elektronenüberträger in hunderten Dehydrogenase-Reaktionen — und zugleich Substrat dreier Enzymfamilien, die es verbrauchen: Sirtuine, Poly(ADP-Ribose)-Polymerasen (PARPs) und die Ektoenzyme CD38/CD157 (Verdin, 2015, Science; Covarrubias et al., 2021, Nature Reviews Molecular Cell Biology). Weil die Konzentration in vielen Geweben mit dem Alter sinkt, ist NAD⁺ seit einem Jahrzehnt ein Kernmolekül der Alternsforschung.

Für die Forschung ist wichtig, was dieses Produkt ist und was nicht: Es ist das Coenzym selbst, als Reagenz für enzymatische Assays, Zellkultur und präklinische Modelle. Die große Humanliteratur der letzten Jahre betrifft dagegen Vorläufer — Nicotinamid-Ribosid (NR) und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) —, die oral eingenommen den NAD⁺-Spiegel im Blut anheben. Für parenteral verabreichtes NAD⁺ selbst existiert nach einer systematischen Übersicht von 113 Studien keine einzige Ergebnisstudie (Gallagher et al., 2026, Ageing Research Reviews). Diese Seite trennt die Ebenen: Molekülbiochemie, präklinische Mechanismen, Humandaten zu Vorläufern — und die Lücke dazwischen.

Molekulare Architektur

Das Nicotinamid-Pyridiniumion trägt die positive Ladung, die dem Molekül den Namen gibt; die Reduktion zu NADH überträgt ein Hydridion auf den Ring. Das Molekül liegt in Zellen in zwei getrennten Pools vor — zytosolisch und mitochondrial —, und erst 2020 wurde der Transporter identifiziert, der intaktes NAD⁺ in Mitochondrien einschleust: Luongo et al. (2020, Nature) zeigten, dass Verlust von SLC25A51 den mitochondrialen, nicht den zellulären NAD⁺-Gehalt senkt und die Atmung beeinträchtigt. Liu et al. (2018, Cell Metabolism) quantifizierten per Isotopentracer die Synthese- und Abbauflüsse: In Zelllinien entsteht NAD⁺ aus Nicotinamid und wird vor allem von PARPs und Sirtuinen verbraucht; in vivo variieren die Flüsse stark zwischen Geweben, und oral gegebene Vorläufer werden in der Leber zu Nicotinamid abgebaut, während intravenöse Gabe intakte Moleküle in Gewebe liefert.

Chemisch ist NAD⁺ in Lösung labil: Die Glykosidbindung des Nicotinamid-Ribosids hydrolysiert im Alkalischen, die Pyrophosphatbrücke bei Hitze; McDonough et al. (2025) beschreiben die geringe thermische Stabilität bei 37 °C als limitierenden Faktor biokatalytischer Anwendungen. Das lyophilisierte Pulver ist stabil, die wässrige Lösung nicht — der wichtigste Handling-Punkt dieses Produkts.

Wirkmechanismus laut Studien

• Redox und Signalgebung: Coenzym für Dehydrogenasen der Glykolyse, des Citratzyklus und der β-Oxidation; Cosubstrat für Sirtuine (Deacylierung), PARPs (DNA-Reparatur) und CD38 (cADPR-Synthese) — Übersichten von Imai und Guarente (2014), Bheda et al. (2016) und Chini et al. (2021), einschließlich NAD-Capping von RNA.
• Der altersbedingte Abfall — Mechanismus: Camacho-Pereira et al. (2016, Cell Metabolism) — Expression und Aktivität der NADase CD38 steigen mit dem Alter; CD38 ist für den NAD-Abfall und die mitochondriale Dysfunktion erforderlich und baut auch NMN ab. Covarrubias et al. (2020, Nature Metabolism) — seneszente Zellen treiben über ihr Sekretom die Ansammlung CD38-positiver Makrophagen in Fett und Leber; Chini et al. (2020) — CD38 auf Immunzellen reguliert NAD⁺– und NMN-Spiegel. Für die Versuchsplanung heißt das: Extrazelluläres NAD⁺ trifft auf ein Ektoenzym, das es abbaut.
• Mitochondrialer Abbau: Jia et al. (2026, Cell) identifizierten SelO als mitochondriale NAD⁺-Hydrolase (zu NMN und AMP, Mn²⁺-abhängig), erforderlich für die mitochondriale Homöostase.
• Gehirn und Gefäße im Tier: Zhan et al. (2023, Neuron) — NAD⁺-Gabe stellte in alternden Mäusen die Blut-Hirn-Schranke über die CX43–PARP1-Achse wieder her; Lautrup et al. (2019) — Übersicht zu NAD⁺ in Hirnalterung und Neurodegeneration.

Aktuelle Studienlage

Humanstudien zu Vorläufern (NR, NMN)

Yoshino et al., 2021, Science — NMN 250 mg täglich über 10 Wochen bei prädiabetischen Frauen: insulinstimulierte Glukoseaufnahme im Clamp und Insulinsignalgebung im Muskel erhöht; keine Änderung unter Placebo.
Yi et al., 2023 — 80 Gesunde mittleren Alters, 300 / 600 / 900 mg NMN über 60 Tage: Blut-NAD dosisabhängig erhöht, gute Verträglichkeit.
Morifuji et al., 2024 — 60 ältere Erwachsene, NMN 250 mg über 12 Wochen: primärer Endpunkt (Steptest) ohne Unterschied; sekundär kürzere 4-m-Gehzeit und höhere NAD-Metaboliten.
Elhassan et al., 2019, Cell Reports — 12 ältere Männer, NR 1 g täglich über 21 Tage, Crossover: Muskel-NAD⁺-Metabolom erhöht, Entzündungszytokine gesenkt, mitochondriale Bioenergetik unverändert.
McDermott et al., 2024, Nature Communications (NICE) — 90 Personen mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit, NR über 6 Monate: 6-Minuten-Gehstrecke +17,6 m gegenüber Placebo; Resveratrol brachte keinen Zusatz.

Übersichten und die Lücke

Rajman et al. (2018) — In-vivo-Evidenz für NAD-anhebende Moleküle; Radenkovic et al. (2020) — nur wenige ausreichend gepowerte RCTs; Bhasin et al. (2023, Endocrine Reviews) — „viele Unbekannte“; Song et al. (2023) — Sicherheitsupdate zu NMN; Pandolfi et al. (2026). Gallagher et al. (2026): 33 Humanstudien, 80 Nagerstudien — orale Vorläufer erreichen das biochemische Ziel zuverlässig, funktionelle Endpunkte sind heterogen und oft null; zu intravenösem oder intramuskulärem NAD⁺ selbst gibt es keine Ergebnisstudie, obwohl es in „Wellness-Settings“ verabreicht wird.

Einordnung: NAD⁺, NMN und NR

Der Vergleich zum mitochondrialen Signalpeptid: NAD⁺ vs. MOTS-c. Verwandte Werkzeuge: MOTS-c, 5-Amino-1MQ (NNMT-Hemmer, der die Nicotinamid-Methylierung und damit den NAD-Salvage-Weg adressiert); Übersicht der Kategorie Langlebigkeit.

Für die Versuchsplanung

• Frisch lösen, kalt halten, sauer puffern. NAD⁺ hydrolysiert im Alkalischen und bei Wärme (McDonough 2025). Stammlösungen in Wasser oder leicht saurem Puffer (pH 5–6), auf Eis, am Versuchstag ansetzen; Aliquots bei −80 °C.
• CD38 einkalkulieren. In Zellkultur und in vivo baut das Ektoenzym extrazelluläres NAD⁺ und NMN ab (Camacho-Pereira 2016; Chini 2020). Ein CD38-Inhibitor-Arm (z. B. 78c) oder CD38-Knockout-Zellen zeigen, wie viel des zugegebenen Moleküls intakt ankommt.
• Intrazellulär messen, nicht extrazellulär. Der relevante Endpunkt ist der zelluläre oder mitochondriale NAD⁺/NADH-Quotient, per LC-MS oder enzymatischem Zyklierungsassay; die Konzentration im Medium sagt nichts über den Pool aus (Luongo 2020).
• Fluss statt Konzentration. Isotopentracer (Liu 2018) trennen Synthese von Verbrauch; eine erhöhte Konzentration kann auch verminderter Verbrauch sein.
• Vorläufer als Vergleichsarm. NMN und NR sind die Substanzen mit Humandaten; wer NAD⁺ selbst einsetzt, sollte einen Vorläuferarm mitführen, sonst ist das Ergebnis nicht an die Literatur anschlussfähig.
• Kein Peptid-Protokoll. Bakteriostatisches Wasser mit Benzylalkohol ist unnötig; das Molekül ist ein wasserlösliches Nukleotid, das Lösungsmittel der Wahl ist steriles Wasser oder Assay-Puffer.

Forschungsanwendungen

NAD⁺ wird in der biomedizinischen Forschung in verschiedenen Kontexten eingesetzt: (1) enzymatische Assays — Dehydrogenasen, Sirtuin-Deacylierung, PARP-Aktivität, CD38-NADase; (2) Redoxmessungen (NAD⁺/NADH) in Zellen und isolierten Mitochondrien; (3) mitochondriale Transportstudien (SLC25A51); (4) Alterungs- und Seneszenzmodelle mit CD38-Readout; (5) Modelle der Blut-Hirn-Schranke und Neurodegeneration; (6) Isotopentracer-Flussanalysen des NAD-Stoffwechsels; (7) Biokatalyse und Cofaktor-Regeneration; (8) analytische Methodenentwicklung — LC-MS-Quantifizierung von NAD⁺, NADH, NMN und Abbauprodukten.

Stammlösung und Konzentrationen

Die Vialgröße steht auf dem Etikett und in der Kaufbox. Die Rechenbeispiele beziehen sich ausschließlich auf die Laborpraxis, nicht auf eine Anwendung an Mensch oder Tier.

Assays arbeiten meist mit 0,1–1 mmol/l Endkonzentration, Zellkulturversuche mit 0,1–1 mmol/l im Medium; ein 500-mg-Vial deckt damit hunderte Ansätze. Der aktuelle Preis steht in der Kaufbox oben auf dieser Seite. Der Preis je Gramm wird in der Kaufbox live berechnet.

Qualität: Warum Reinheit und Identität belegt sein müssen

Bei NAD⁺ sind drei Verunreinigungen typisch: NADH (reduzierte Form, entsteht bei Lagerung), Nicotinamid und ADP-Ribose (Hydrolyseprodukte) sowie NMN und AMP (Pyrophosphatspaltung). Alle sind biochemisch aktiv und verfälschen Assays. Die HPLC-Reinheit ab 99 % und die massenspektrometrische Identität gegen 663,43 g/mol gehören deshalb zusammen auf das Zertifikat; das UV-Absorptionsverhältnis A₂₆₀/A₃₄₀ ist ein einfacher zusätzlicher Indikator für den NADH-Anteil.

Jede ALPHASYNTH-Charge wird per HPLC auf Reinheit (≥ 99 %) und per Massenspektrometrie auf Identität geprüft. Das Certificate of Analysis (COA) ist der Bestellung zugeordnet und über die Vial-Prüfung anhand der Chargenbezeichnung abrufbar; die Übersicht aller Berichte steht unter Laborberichte. Wie ein COA gelesen wird, erklärt der Fachartikel Certificate of Analysis richtig lesen.

Spezifikationen

Lagerung & Haltbarkeit

Lösung ansetzen

1. Vial auf Raumtemperatur bringen (Kondenswasser vermeiden — das Pulver ist hygroskopisch).
2. Steriles Wasser oder leicht sauren Puffer (pH 5–6) zugeben — kein alkalischer Puffer, kein Erhitzen.
3. Sanft schwenken, bis die Lösung klar ist; das Nukleotid löst sich rasch.
4. Auf Eis halten, Konzentration aus Einwaage und Volumen berechnen und notieren.
5. Für Zellkultur sterilfiltrieren (0,22 µm) und erst unmittelbar vor dem Versuch ins Medium geben.
6. Reste in Aliquots bei −80 °C einfrieren; nicht wiederholt auftauen.

Für die Umrechnung von Konzentration und Volumen steht der Rechner bereit.

Konzentrationen in publizierten Studien

Zur Einordnung der wissenschaftlichen Literatur — keine Anleitung.

Versand & Handling

• Versand per DHL aus Deutschland, Lieferzeit innerhalb Deutschlands in der Regel 1–3 Werktage, in der EU 3–5 Werktage
• Diskreter Versand, keine Produktbezeichnung auf dem Paket
• Das Pulver ist bei Raumtemperatur transportstabil; nach Erhalt kühl, trocken und lichtgeschützt lagern
• Chargennummer auf dem Vial, Certificate of Analysis (COA) je Charge abrufbar

Weiterführende Fachartikel

• NAD⁺-Forschungsleitfaden — Biochemie, Vorläufer und Studien im Detail
• NAD⁺ vs. MOTS-c — Coenzym gegen mitochondriales Signalpeptid
• NAD⁺ im Lexikon — die Kurzdefinition
• Certificate of Analysis richtig lesen — was ein COA belegen muss