BPC-157

Stand der Studienlage: September 2026 · alle Quellen mit PubMed-Nachweis

Forschungsübersicht

BPC-157 ist ein lineares Pentadecapeptid der Sequenz Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val (GEPPPGKPADDAGLV; Summenformel C₆₂H₉₈N₁₆O₂₂, 1419,53 g/mol, CAS 137525-51-0, PubChem CID 9941957). Die Sequenz entspricht einem Abschnitt eines Proteins, das die Zagreber Arbeitsgruppe um Predrag Sikirić 1993 als „Body Protection Compound“ aus menschlichem Magensaft beschrieb (Sikirić et al., 1993); das Forschungsmaterial ist chemisch synthetisiert. Unter den Entwicklungsbezeichnungen PL-10, PLD-116 und PL 14736 lief das Peptid beim kroatischen Hersteller Pliva in klinischen Studien zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Sikirić et al., 2006) — deren Ergebnisse nie vollständig publiziert wurden.

BPC-157 ist das meistuntersuchte Reparaturpeptid der präklinischen Literatur und zugleich ihr größtes methodisches Problem: Über drei Jahrzehnte hinweg stammt die weit überwiegende Zahl der Arbeiten aus einer einzigen Arbeitsgruppe, es gibt keine abgeschlossene Phase-II-Studie, keine validierte Dosierung und keine zugelassene Formulierung (Mateescu et al., 2026). Für die Forschung ist das Molekül gerade deshalb interessant — als Werkzeug mit klaren, unabhängig reproduzierten Zelleffekten (VEGFR2, eNOS, Wachstumshormonrezeptor) und als Testfall dafür, wie viel von der breiten Tierliteratur unter unabhängigen Bedingungen Bestand hat. Diese Seite trennt beides.

Molekulare Architektur

Drei aufeinanderfolgende Proline (Positionen 3–5), zwei Aspartate und ein Glutamat prägen das Molekül: Es ist bei physiologischem pH netto negativ geladen, sehr gut wasserlöslich und trägt keine Cysteine, Methionine oder Tryptophane — also keine oxidationsempfindlichen Reste. Die Prolinfolge erklärt die in der Literatur immer wieder genannte Stabilität im Magensaft: Die Zagreber Gruppe gibt eine Haltbarkeit von über 24 Stunden in humanem Magensaft an, was das Peptid von den meisten Wachstumsfaktoren unterscheidet, die ohne Träger innerhalb von Minuten abgebaut werden (Seiwerth et al., 2018).

Die Pharmakokinetik dagegen ist kurz: He et al. (2022) bestimmten in Ratten und Beagle-Hunden nach intravenöser und intramuskulärer Gabe eine Eliminationshalbwertszeit unter 30 Minuten bei linearer Kinetik über alle Dosen. Einer Plasmahalbwertszeit von Minuten stehen in den Tiermodellen Effekte gegenüber, die über Tage beschrieben werden — Mateescu et al. (2026) nennen diese PK/PD-Diskrepanz das zentrale ungelöste Problem der Substanz. Cox et al. (2017) zeigten in Plasma einen stabilen Metaboliten und validierten den Nachweis im Urin mit einer Nachweisgrenze von 0,1 ng/ml; im Urin war das Peptid mindestens vier Tage stabil.

Wirkmechanismus laut Studien

• VEGFR2 und Angiogenese: Hsieh et al. (2017) zeigten im Chorioallantoismembran-Assay und im Endothel-Tube-Assay erhöhte Gefäßdichte, im Hinterlauf-Ischämiemodell der Ratte eine beschleunigte Durchblutungserholung (Laser-Doppler) mit gesteigerter VEGFR2-Expression und -Aktivierung. Brcic et al. (2009) korrelierten den angiogenen Effekt in Muskel und Sehne mit der VEGF-Expression.
• Src–Caveolin-1–eNOS: Hsieh et al. (2020) beschrieben an isolierter Rattenaorta eine konzentrationsabhängige, endothelabhängige Vasodilatation, die durch NO vermittelt wurde; an einem 3D-Modell aus glatten Muskelzellen fehlte der direkte Effekt. Sikirić et al. (2014) fassen die Beziehung zum NO-System zusammen: je nach Umständen weniger Thrombose oder weniger Blutung.
• Wachstumshormonrezeptor in Sehnenfibroblasten: Chang et al. (2014) fanden per cDNA-Microarray den Wachstumshormonrezeptor als eines der am stärksten hochregulierten Gene, dosis- und zeitabhängig auf mRNA- und Proteinebene. Chang et al. (2011) zeigten beschleunigtes Auswachsen aus Sehnenexplantaten, mehr Überleben und Migration — die Proliferation der Fibroblasten war im MTT-Assay dagegen unverändert.
• Dopaminerges und serotonerges System: Sikirić et al. (2002) — Abschwächung chronischer Amphetamineffekte; Boban Blagaić et al. (2005) — Serotoninsyndrom nach MAO-Hemmung in Ratten; Zemba Cilić et al. (2021) — 0,01 mg/kg gegen L-NAME-induzierte Katalepsie, mit L-Arginin als Vergleichsarm.

Aktuelle Studienlage

Sehne, Band und Muskel

Staresinic et al., 2003, Journal of Orthopaedic Research — durchtrennte Achillessehne der Ratte (5 mm proximal der Insertion): beschleunigter Defektschluss, in vitro stimuliertes Tendozytenwachstum; die Arbeit nennt die Masse 1419 explizit.
Krivić et al., 2006, Journal of Orthopaedic Research — Achillessehnen-Ablösung vom Kalkaneus: Die Sehnen-Knochen-Verbindung schloss sich spontan nicht, unter BPC-157 dagegen; getestet wurden 10 µg, 10 ng und 10 pg je kg intraperitoneal täglich — sechs Zehnerpotenzen —, und der Effekt hielt auch gegen 1 mg/kg Methylprednisolon stand.
Staresinic et al., 2022 — Übersicht zu quergestreifter, glatter und Herzmuskulatur einschließlich der durchtrennten myotendinösen Verbindung; Gabe intraperitoneal, im Trinkwasser oder topisch.
Biçer et al., 2026 — die bislang einzige Vier-Arm-Studie mit BPC-157, TB-500 und der Kombination an 32 Ratten (Details auf der Seite BPC-157 + TB-500).

Magen-Darm-Trakt und Gefäße

Park et al., 2020 — NSAR-Zytotoxizität, intestinale Permeabilität; Wu et al., 2020 — Clopidogrel-induzierte Magenschädigung in Sprague-Dawley-Ratten, mit L-NAME als NO-Blockade-Arm; Duzel et al., 2017 — Kolitis und Ischämie-Reperfusion mit direkter Gefäßbeobachtung per Mikroskopkamera; Seiwerth et al., 2014 — Übersicht zu Endothelschaden, Gerinnung, Thrombose, Vasokonstriktion und Ödem; Bajramagić et al., 2024 — intestinale Anastomosen.

Humandaten — was es gibt und was nicht

Es gibt keine randomisierte kontrollierte Studie am Menschen. Die Pliva-Studien zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen aus den 1990er- und 2000er-Jahren werden in Übersichten als „sicher“ zitiert, ihre Wirksamkeitsdaten sind nicht publiziert. Lee et al. (2021), Lee et al. (2024) und Lee et al. (2025) publizierten unkontrollierte Pilotbeobachtungen (Kniegelenk, interstitielle Zystitis, intravenöse Verträglichkeit an zwei Personen) in einer Zeitschrift für Komplementärmedizin — Fallserien, keine Evidenz. Drei unabhängige Übersichten kommen 2025/2026 zum selben Schluss: McGuire et al. (2025), Vasireddi et al. (2025) und Tewari et al. (2026, American Journal of Sports Medicine) — die präklinische Breite ist groß, die klinische Datenlage fehlt. Józwiak et al. (2025) dokumentieren zusätzlich, dass die Welt-Anti-Doping-Agentur BPC-157 2022 vorübergehend listete; Vasireddi et al. bezeichnen den Einsatz im Profisport als verboten.

Einordnung: Wer hat was gezeigt?

Die Zelleffekte an Endothel und Sehnenfibroblasten sind unabhängig reproduziert; die breite Organliteratur ist es überwiegend nicht. Vergleich mit dem zweiten Reparaturpeptid des Sortiments: TB-500 / Thymosin Beta-4; zur Kombination: BPC-157 + TB-500.

Für die Versuchsplanung

• Dosisbereich prüfen, nicht übernehmen. Krivić et al. (2006) berichten Effekte von 10 pg bis 10 µg je kg — sechs Zehnerpotenzen ohne klare Dosis-Wirkungs-Kurve. Wer das Molekül einsetzt, sollte die eigene Kurve messen; ein einziger Dosisarm beweist nichts.
• NO-Achse als Pflichtkontrolle. L-NAME (NOS-Hemmer) und L-Arginin (NOS-Substrat) sind in der BPC-Literatur die Standardgegenproben (Zemba Cilić 2021; Wu 2020; Duzel 2017). Ohne sie lässt sich ein Effekt nicht dem Mechanismus zuordnen.
• Endothel drin oder draußen. Die Vasodilatation verschwindet ohne Endothel (Hsieh 2020). Gefäßpräparate ohne intakte Endothelschicht liefern falsch-negative Ergebnisse.
• PK/PD getrennt messen. Halbwertszeit unter 30 Minuten (He 2022) bei Effekten über Tage: Endpunkte zeitlich staffeln, Plasmaspiegel zum Effektzeitpunkt sind kein sinnvoller Kovariat.
• Proliferation ≠ Migration. In Sehnenfibroblasten blieb die Proliferation unverändert, Überleben und Migration stiegen (Chang 2011). Ein MTT-Assay allein verfehlt den Effekt.
• Unabhängigkeit dokumentieren. Bei einem Molekül mit einer dominanten Arbeitsgruppe zählt jede Replikation aus einem anderen Labor doppelt — im Versuchsdesign vorab registrieren, Verblindung protokollieren.

Forschungsanwendungen

BPC-157 wird in der biomedizinischen Forschung in verschiedenen Kontexten eingesetzt: (1) Sehnen- und Bandmodelle (Durchtrennung, Ablösung vom Knochen) mit biomechanischen und histologischen Endpunkten; (2) Sehnenfibroblasten- und Explantatkulturen — Auswachsen, Migration, Wachstumshormonrezeptor; (3) Angiogenese-Assays (CAM, Tube Formation, Hinterlauf-Ischämie) mit VEGFR2-Readout; (4) Gefäßphysiologie an isolierter Aorta, eNOS-Signalweg; (5) gastrointestinale Schädigungsmodelle (NSAR, Clopidogrel, Kolitis, Anastomosen); (6) NO-System-Pharmakologie mit L-NAME und L-Arginin; (7) dopaminerge und serotonerge Verhaltensmodelle; (8) analytische Methodenentwicklung — Nachweis in Urin und Plasma, Metabolitenprofil per LC-MS.

BPC-157 kaufen: 5 mg oder 10 mg?

Wer BPC-157 kaufen möchte, findet bei ALPHASYNTH zwei Vialgrößen. Welche für ein Forschungsvorhaben sinnvoll ist, hängt von der Zahl der Proben und der Konzentration der Stammlösung ab — nicht von einer Dosierung, denn dieses Produkt ist nicht für die Anwendung an Mensch oder Tier bestimmt. Die Rechenbeispiele beziehen sich ausschließlich auf die Laborpraxis.

Eine einzige Charge für eine gesamte Versuchsreihe ist methodisch sauberer als mehrere. Die aktuellen Preise stehen in der Kaufbox oben auf dieser Seite; der Preis je Milligramm wird dort live berechnet.

Qualität: Warum Reinheit und Identität belegt sein müssen

Bei einem 15-mer mit drei aufeinanderfolgenden Prolinen sind Deletionssequenzen (ein Prolin zu wenig, −97 Da) und Aspartat-Isomerisierung die typischen Synthesenebenprodukte; beide laufen chromatografisch nah am Zielpeptid. Die HPLC-Reinheit ab 99 % und die massenspektrometrische Identität gegen 1419,53 g/mol gehören deshalb zusammen auf das Zertifikat. Für quantitative Arbeit ist zusätzlich der Nettopeptidgehalt relevant, weil ein sauer geladenes Peptid mit Gegenionen und Restwasser vorliegt.

Jede ALPHASYNTH-Charge wird per HPLC auf Reinheit (≥ 99 %) und per Massenspektrometrie auf Identität geprüft. Das Certificate of Analysis (COA) ist der Bestellung zugeordnet und über die Vial-Prüfung anhand der Chargenbezeichnung abrufbar; die Übersicht aller Berichte steht unter Laborberichte. Wie ein COA gelesen wird, erklärt der Fachartikel Certificate of Analysis richtig lesen.

Spezifikationen

Lagerung & Haltbarkeit

Rekonstitution

1. Vial und Lösungsmittel auf Raumtemperatur bringen (Kondenswasser vermeiden).
2. Bakteriostatisches Wasser (0,9 % Benzylalkohol) für Mehrfachentnahmen, steriles Wasser oder Puffer für Einmalansätze.
3. Das Lösungsmittel langsam an der Innenwand des Vials entlang zugeben, nicht direkt auf das Lyophilisat.
4. Vial sanft schwenken, bis sich das Pulver vollständig gelöst hat — das saure Peptid löst sich rasch; nicht schütteln.
5. Visuelle Kontrolle: Die Lösung muss klar und farblos sein; Trübung oder Partikel sind ein Ausschlusskriterium.
6. Konzentration aus Vialgröße und Volumen berechnen (Tabelle oben) und auf dem Vial notieren.
7. Gekühlt lagern (2–8 °C), Rekonstitutionsdatum notieren.

Für die Umrechnung von Konzentration, Volumen und Spritzenskala steht der Peptid-Rechner bereit.

Dosierungen in publizierten Studien

Zur Einordnung der wissenschaftlichen Literatur — keine Anleitung.

Versand & Handling

• Versand per DHL aus Deutschland, Lieferzeit innerhalb Deutschlands in der Regel 1–3 Werktage, in der EU 3–5 Werktage
• Diskreter Versand, keine Produktbezeichnung auf dem Paket
• Lyophilisat ist für den Transport über 2–3 Tage bei Raumtemperatur stabil; nach Erhalt kühl oder gefroren lagern
• Chargennummer auf dem Vial, Certificate of Analysis (COA) je Charge abrufbar

Weiterführende Fachartikel

• BPC-157-Forschungsleitfaden — Herkunft, Mechanismen und Studien im Detail
• TB-500-Forschungsleitfaden — das zweite Reparaturpeptid, Aktin-Bindung statt Angiogenese
• BPC-157 + TB-500 — die Kombination und die einzige Vier-Arm-Studie dazu
• BPC-157 im Peptid-Lexikon — die Kurzdefinition