GHK-Cu

Stand der Studienlage: September 2026 · alle Quellen mit PubMed-Nachweis

Forschungsübersicht

GHK-Cu ist der Komplex aus dem körpereigenen Tripeptid Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin (Gly-His-Lys) und einem Kupfer(II)-Ion. Das freie Peptid hat die Summenformel C₁₄H₂₄N₆O₄ und ein Molekulargewicht von 340,38 g/mol; der 1:1-Kupferkomplex C₁₄H₂₃CuN₆O₄ wiegt 402,92 g/mol. Isoliert wurde das Tripeptid 1973 aus menschlichem Plasma (Pickart und Thaler, Nature New Biology); es kommt auch in Speichel und Urin vor, und seine Plasmakonzentration nimmt mit dem Alter ab (Pickart et al., 2015).

Bemerkenswert ist die Herkunft der Sequenz: Das GHK-Triplett kommt in der Alpha-2(I)-Kette des Kollagens Typ I vor. Die Arbeitsgruppe um François-Xavier Maquart in Reims schloss daraus, dass das Tripeptid am Ort einer Gewebeschädigung durch Proteasen aus der Matrix freigesetzt werden könnte und dort lokal wirkt. GHK-Cu gehört damit zu den am längsten untersuchten Peptidkomplexen der Matrixbiologie — die Kernbefunde zur Kollagen- und Glykosaminoglykansynthese sind seit den 1980er-Jahren mehrfach reproduziert. Für die Forschung ist es zugleich ein Modellsystem für die Frage, wie ein Peptid als Kupferträger wirkt.

Molekulare Architektur: Peptid und Metall

Das Tripeptid bindet Cu²⁺ mit hoher Affinität über die Alpha-Aminogruppe des Glycins, den Imidazolring des Histidins und die dazwischenliegende Peptidbindung. Die Kupferaffinität liegt in der Größenordnung der Kupfertransportstelle des Albumins — GHK ist damit weniger ein klassischer Wirkstoff als ein Kupferträger, der das Ion in definierter Geometrie präsentiert. Kupfer wiederum ist Cofaktor bindegewebsrelevanter Enzyme, etwa der Lysyloxidase für die Quervernetzung von Kollagen und Elastin und der Cu/Zn-Superoxiddismutase.

Wie eng Peptid und Metall funktionell zusammengehören, zeigt ein Kontrollversuch von Siméon et al. (2000): Die beobachtete Steigerung der Matrix-Metalloproteinase-2 in Fibroblastenkulturen ließ sich durch Kupferionen allein reproduzieren, durch das Tripeptid allein dagegen nicht. Für diesen Endpunkt ist also das Metall der wirksame Teil, während das Peptid die Verfügbarkeit steuert. Andere Endpunkte verhalten sich anders — ein Grund, warum der Komplex in der Literatur durchgängig als Einheit untersucht wird. Min et al. (2024) beschrieben zudem, dass GHK die durch Kupfer- und Zinkionen ausgelöste Proteinaggregation verhindert — eine metallchemische Eigenschaft, die für Formulierung und Analytik relevant ist.

Physikochemisch ist der Komplex stark hydrophil: Badenhorst et al. (2016) bestimmten Verteilungskoeffizienten zwischen −2,38 und −2,49 im pH-Bereich 4,5 bis 7,4 und fanden das Peptid in Wasser und Puffern dieses Bereichs über mindestens zwei Wochen bei 60 °C stabil, unter basischen und oxidativen Bedingungen dagegen hydrolytisch spaltbar — mit freiem Histidin als einem der Abbauprodukte. Für die Laborpraxis heißt das: neutraler bis leicht saurer pH, kein Kontakt mit Oxidationsmitteln.

Wirkmechanismus laut Studien

• Kollagensynthese: Maquart et al. (1988) zeigten in Fibroblastenkulturen eine Stimulation ab 10⁻¹² bis 10⁻¹¹ mol/l mit Maximum bei 10⁻⁹ mol/l — unabhängig von der Zellzahl, also ein Effekt auf die Syntheseleistung, nicht auf die Proliferation. Der Konzentrationsbereich ist ungewöhnlich niedrig und wird als Hinweis auf einen regulatorischen Mechanismus gelesen.
• Glykosaminoglykane: Wegrowski et al. (1992) fanden eine dosisabhängige, biphasische Steigerung der Glykosaminoglykansynthese mit Maximum zwischen 10⁻⁹ und 10⁻⁸ mol/l und Rückgang auf Kontrollniveau bei höheren Konzentrationen.
• Matrixumbau: GHK-Cu erhöhte in Fibroblastenkulturen Matrix-Metalloproteinase-2 und zugleich deren Gewebeinhibitoren TIMP-1 und TIMP-2 (Siméon et al., 2000) — Aufbau und kontrollierter Umbau parallel.
• Genexpression: Campbell et al. (2012) identifizierten über die Connectivity-Map-Datenbank GHK als Substanz, die ein emphysem-assoziiertes Expressionsmuster in Lungenfibroblasten umkehrt; die Behandlung reproduzierte TGF-Beta-typische Expressionsmuster, organisierte das Aktin-Zytoskelett und erhöhte Integrin Beta-1. Die genomweiten Daten fassen Pickart und Margolina (2018) zusammen.

Aktuelle Studienlage

In-vivo-Nachweis — Wundkammermodell

Maquart et al., 1993, Journal of Clinical Investigation — In subkutan implantierten Drahtgitterzylindern auf dem Rücken von Ratten führten sequenzielle Injektionen von GHK-Cu zu einem konzentrationsabhängigen Anstieg von Trockengewicht, DNA, Gesamtprotein, Kollagen und Glykosaminoglykanen. Die Stimulation der Kollagensynthese fiel doppelt so hoch aus wie die der Nicht-Kollagenproteine; die mRNA für Typ-I- und Typ-III-Kollagen nahm zu, die für TGF-Beta nicht. Ein Kontrolltripeptid zeigte keinen Effekt.
Siméon et al., 2000, Journal of Investigative Dermatology — Wiederholte Injektionen von je 2 mg in eine implantierte Wundkammer der Ratte steigerten Trockengewicht und Gesamtprotein, erhöhten Typ-I-Kollagen und Glykosaminoglykane und verstärkten die Anreicherung von Chondroitin- und Dermatansulfat; die Decorin-mRNA stieg, die Biglycan-mRNA sank.

Komplexe Schädigungsmodelle — schwächere Befunde

Fu et al., 2015, Journal of Orthopaedic Research — 72 Ratten nach Kreuzbandrekonstruktion, intraartikuläre Injektionen von 0,3 oder 3 mg/ml wöchentlich über vier Wochen: Die Integration des Transplantats war nur vorübergehend verbessert.
Parker et al., 2013, Otolaryngology — Head and Neck Surgery — Bestrahlte Rückenlappen bei Ratten unter zweimal täglicher Anwendung eines GHK-Cu-Gels über zehn Tage: kein nachweisbarer Vorteil gegenüber der Kontrolle. Beide Arbeiten gehören auf eine seriöse Produktseite, weil sie die Grenze der Datenlage markieren: Die Effekte sind in Matrixmodellen robust, in komplexen Schädigungsmodellen deutlich schwächer.

Übersichtsarbeiten und Formulierung

Pickart (2008) und Pickart et al. (2015) ordnen die Befunde zu Haut, Bindegewebe und Geweberemodellierung ein; Mulder et al. (1994) untersuchten eine topische GHK-Cu-Formulierung in einer klinischen Wundstudie. Ogórek et al. (2025) diskutieren die analytischen Anforderungen an die Messung der Hautpermeation verkapselter GHK-Cu-Formulierungen — für die kosmetische Formulierungsforschung der aktuelle Stand der Methodendiskussion.

Einordnung: GHK-Cu und BPC-157

Beide Peptide werden unter dem Sammelbegriff Gewebereparatur geführt, könnten in Chemie und Datenbasis aber kaum weiter auseinanderliegen. BPC-157 ist ein lineares Pentadecapeptid, dessen Aminosäuresequenz selbst der Wirkstoff ist und das fast ausschließlich in Nagermodellen zu Sehne, Muskel und Darm untersucht wurde (Chang et al., 2011; Hsieh et al., 2017; kritische Übersicht: McGuire et al., 2025). GHK-Cu ist ein Zweikomponentensystem aus Tripeptid und Kupferion, dessen Literatur in Fibroblastenkulturen und Wundkammermodellen wurzelt und bereits im picomolaren bis nanomolaren Bereich Effekte beschreibt. Die vollständige Gegenüberstellung steht im Fachartikel BPC-157 vs. GHK-Cu; wer beide Substanzen in einem Versuchsdesign vergleichen will, findet dort die Endpunkte, die sich überhaupt gegenüberstellen lassen.

Forschungsanwendungen

GHK-Cu wird in der biomedizinischen Forschung in verschiedenen Kontexten eingesetzt: (1) Fibroblastenkulturen zur Kollagen-, Elastin- und Glykosaminoglykansynthese mit Hydroxyprolin- und Uronsäurebestimmung; (2) Wundkammer- und Implantatmodelle zum Matrixaufbau in vivo; (3) Zymografie und Immunbestimmung von Metalloproteinasen und ihren Inhibitoren; (4) Genexpressionsanalysen (Microarray, RNA-Seq) und Connectivity-Map-Ansätze; (5) Metallochemie — Kupferbindung, Konkurrenz mit Albumin, Schutz vor metallinduzierter Proteinaggregation; (6) kosmetische Formulierungsforschung einschließlich Verkapselung und Permeationsmessung; (7) analytische Methodenentwicklung für Metall-Peptid-Komplexe per HPLC, MS und Kupferbestimmung.

GHK-Cu kaufen: 50 mg oder 100 mg?

Wer GHK-Cu kaufen möchte, findet bei ALPHASYNTH zwei Vialgrößen. Welche für ein Forschungsvorhaben sinnvoll ist, hängt von der geplanten Konzentration der Stammlösung, der Zahl der Proben und der Haltbarkeit nach Rekonstitution ab — nicht von einer Dosierung, denn dieses Produkt ist nicht für die Anwendung an Mensch oder Tier bestimmt. Weil die publizierten Zellkultureffekte im picomolaren bis nanomolaren Bereich liegen, reicht ein einziges Vial für sehr große Verdünnungsreihen; die Rechenbeispiele beziehen sich ausschließlich auf die Laborpraxis.

Eine einzige Charge für eine gesamte Versuchsreihe ist methodisch sauberer als mehrere — bei einem Metallkomplex gilt das doppelt, weil das Verhältnis von Peptid zu Kupfer chargenabhängig sein kann. Die aktuellen Preise stehen in der Kaufbox oben auf dieser Seite; der Preis je Milligramm wird dort live berechnet.

Qualität: Was ein COA für einen Kupferkomplex belegen muss

GHK-Cu ist kein einheitliches Molekül: 1:1-Komplex, Bis-Komplex und freies Peptid sind unterschiedliche Substanzen mit unterschiedlichen Massen, und einzelne Endpunkte hängen nachweislich am Kupfer, nicht am Peptid. Ein Analysezertifikat muss deshalb zwei Dinge belegen — die Reinheit des Peptids per HPLC und die Identität per Massenspektrometrie; für Versuchsdesigns, bei denen die Stöchiometrie des Kupfers eine Rolle spielt, gehört zusätzlich eine Kupferbestimmung in den Prüfplan des Labors.

Jede ALPHASYNTH-Charge wird per HPLC auf Reinheit (≥ 99 %) und per Massenspektrometrie auf Identität geprüft. Das Certificate of Analysis (COA) ist der Bestellung zugeordnet und über die Vial-Prüfung anhand der Chargenbezeichnung abrufbar; die Übersicht aller Berichte steht unter Laborberichte. Wie ein COA gelesen wird, erklärt der Fachartikel Certificate of Analysis richtig lesen.

Spezifikationen

Lagerung & Haltbarkeit

Rekonstitution

1. Vial und Lösungsmittel auf Raumtemperatur bringen (Kondenswasser vermeiden).
2. Bakteriostatisches Wasser (0,9 % Benzylalkohol) oder steriles Wasser verwenden; keine basischen Puffer.
3. Das Lösungsmittel langsam an der Innenwand des Vials entlang zugeben.
4. Vial sanft rollen — nicht schütteln — bis das Lyophilisat vollständig gelöst ist; der hydrophile Komplex löst sich rasch.
5. Visuelle Kontrolle: Die Lösung ist klar und blau-violett — die Farbe stammt vom Kupfer(II)-Komplex und ist ein Identitätsmerkmal. Trübung oder Partikel sind ein Ausschlusskriterium.
6. Konzentration aus Vialgröße und Volumen berechnen (Tabelle oben) und auf dem Vial notieren.
7. Gekühlt lagern (2–8 °C), Rekonstitutionsdatum notieren.

Für die Umrechnung von Konzentration, Volumen und Spritzenskala steht der Peptid-Rechner bereit.

Konzentrationen in publizierten Studien

Zur Einordnung der wissenschaftlichen Literatur — keine Anleitung.

Versand & Handling

• Versand per DHL aus Deutschland, Lieferzeit innerhalb Deutschlands in der Regel 1–3 Werktage, in der EU 3–5 Werktage
• Diskreter Versand, keine Produktbezeichnung auf dem Paket
• Kühlkette empfohlen bei Außentemperaturen über 25 °C
• Chargennummer auf dem Vial, Certificate of Analysis (COA) je Charge abrufbar

Weiterführende Fachartikel

• GHK-Cu-Forschungsleitfaden — Struktur, Kupferchemie und die Reimser Matrixstudien im Detail
• BPC-157 vs. GHK-Cu — zwei Peptide, zwei Datenbasen
• GHK-Cu im Peptid-Lexikon — die Kurzdefinition mit Stoffdaten
• Certificate of Analysis richtig lesen — was ein COA belegen muss